Caracterización y cuantificación de células progenitoras endoteliales de ratas espontáneamente hipertensas alimentadas con fructosa
Objective: To examine alterations in participation of endothelial progenitor cells (EPC) because of insulin resistance (IR) associated with an experimental model of metabolic syndrome (MS) generated by chronic administration of fructose to spontaneously hypertensive rats (SHR) Material and metho...
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| Publicado en: | Revista Médica Universitaria |
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Células progenitoras endoteliales Citometría de flujo Datos estadísticos Endothelial progenitor cells Experimento de laboratorio Insulin resistance Médula ósea Mendoza (Argentina) Presión arterial sistólica Presión sanguínea Resistencia a la insulina |
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Caracterización y cuantificación de células progenitoras endoteliales de ratas espontáneamente hipertensas alimentadas con fructosa |
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Ciencias médicas |
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Diez, Emiliano Raúl Lembo, Carina Miatello, Roberto Renna, Nicolás Federico Vazquez-Prieto, Marcela Alejandra |
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Objective: To examine alterations in participation of endothelial progenitor cells (EPC)
because of insulin resistance (IR) associated with an experimental model of metabolic
syndrome (MS) generated by chronic administration of fructose to spontaneously
hypertensive rats (SHR)
Material and methods: WKY and SHR rats, male, were distributed into 4 groups (n = 8
c/u): WKY: control; FFR: WKY receiving fructose in drinking water to 10% (v/v) for 6
weeks , SHR; FFHR: SHR receiving fructose in drinking water to 10% (v/v) for
6 weeks. At the end of the protocol the following variables were determined: systolic
blood pressure, biochemical variables, HOMA index, levels of EPC quantified by flow
cytometry in peripheral blood and bone marrow, immunofluorescence in cell culture to
identify markers CD34 and VEGFR-2, EPC colony count and NAD(P)H-oxidase
activity in aortic tissue.
Results: We confirmed the experimental model based on metabolic variables
analyzed. A decrease in the levels of CPE, in peripheral blood and bone
marrow, which becomes more important groups of animals treated with fructose was
observed .In these groups there are also fewer colonies of developed EPC in cell
culture and exhibit an increased levels of oxidative stress, estimated by the activity
of NAD(P)H-oxidase.
Conclusion: the SM caused by chronic administration of fructose in FFHR has proven
to generate a decrease in the levels of CPE, as well as its functional capacity. The
intracellular mechanisms that produce this phenomenon could be triggered by the
degree of IR presented in this experimental model.
Objetivo: Examinar cómo se ve afecta la participación de las células progenitoras endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina (IR) asociada a un modelo experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas. Material y métodos: Ratas WKY y SHR, macho, distribuidas en 4 grupos (n=8 c/u): WKY: controles; FFR: WKY recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v) durante 6 semanas; SHR; FFHR: SHR recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v) durante 6 semanas. Al finalizar el protocolo se determinó: presión arterial sistólica, variables bioquímicas, índice HOMA, cuantificación por citometría de flujo de los niveles de CPE en sangre periférica y en médula ósea, inmunofluorescencia en cultivo celular, para identificar los marcadores CD34 y VEGFR-2, recuento de colonias de CPE y actividad de NAD(P)H-oxidasa en tejido aórtico. Resultados: Se confirmó el modelo experimental en base a las variables metabólicas analizadas. Se observó una disminución en los niveles de CPE; en sangre periférica y médula ósea, la que se hace más importante en los grupos de animales tratados con fructosa. En estos también hay menor número de colonias de CPE desarrolladas en cultivo celular y presentan un aumento en los niveles de estrés oxidativo, estimado por la actividad de NAD(P)H oxidasa. Conclusión: el SM causado por la administración crónica de fructosa en FFHR ha demostrado generar una disminución en los niveles de CPE, así como en su capacidad funcional. Los mecanismos intracelulares que producen este fenómeno podrían estar desencadenados por el grado de IR que presenta este modelo experimental. |
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Objective: To examine alterations in participation of endothelial progenitor cells (EPC)
because of insulin resistance (IR) associated with an experimental model of metabolic
syndrome (MS) generated by chronic administration of fructose to spontaneously
hypertensive rats (SHR)
Material and methods: WKY and SHR rats, male, were distributed into 4 groups (n = 8
c/u): WKY: control; FFR: WKY receiving fructose in drinking water to 10% (v/v) for 6
weeks , SHR; FFHR: SHR receiving fructose in drinking water to 10% (v/v) for
6 weeks. At the end of the protocol the following variables were determined: systolic
blood pressure, biochemical variables, HOMA index, levels of EPC quantified by flow
cytometry in peripheral blood and bone marrow, immunofluorescence in cell culture to
identify markers CD34 and VEGFR-2, EPC colony count and NAD(P)H-oxidase
activity in aortic tissue.
Results: We confirmed the experimental model based on metabolic variables
analyzed. A decrease in the levels of CPE, in peripheral blood and bone
marrow, which becomes more important groups of animals treated with fructose was
observed .In these groups there are also fewer colonies of developed EPC in cell
culture and exhibit an increased levels of oxidative stress, estimated by the activity
of NAD(P)H-oxidase.
Conclusion: the SM caused by chronic administration of fructose in FFHR has proven
to generate a decrease in the levels of CPE, as well as its functional capacity. The
intracellular mechanisms that produce this phenomenon could be triggered by the
degree of IR presented in this experimental model.
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